Es muss ein mulmiges Gefühl sein, den Tod aus dem Eisfach zu holen. Ihn langsam zu erwärmen und dann auf seine Opfer loszulassen. Das Ebolavirus tötet seinen Wirt fast immer, auch im Labor. Mit dem Erreger zu arbeiten ist jedenfalls nichts für schwache Nerven. Umso mehr dürften sich Forscher vom Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin in Hamburg gefreut haben, als sie die Proben eines Stamms von 1976 aufgetaut hatten: Sie infizierten Versuchstiere mit dem tödlichen Keim und gaben den Tieren dann ein neuartiges Grippemittel, um eine mögliche Wirkung zu prüfen. Und siehe da: Alle Mäuse überlebten.
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Auch in Biankouma ist die Angst vor dem Ebola-Virus mittlerweile enorm.
Das Hamburger Team um den Virologen Stephan Günther hat diesen Erfolg bereits im Februar publiziert. Zunächst fand die Arbeit wenig Beachtung, doch jetzt könnte der Mäuseversuch zur großen Hoffnung im Kampf gegen die fortschreitende Ebolaepidemie in Westafrika geraten. Japan hat am Montag angeboten, das Grippemedikament an die betroffenen Länder zu liefern. Der Wirkstoff namens Favipiravir, kurz auch T-705 genannt, ist im Gegensatz zu allen derzeit diskutierten Mitteln wie dem Antikörperpräparat ZMapp kein experimentelles Medikament, sondern für die Behandlung von Grippe-Patienten in Japan zugelassen. Die Wirksamkeit geht auf einen universellen Mechanismus zurück, der nicht nur bei Grippeviren, sondern bei einer ganzen Reihe von viralen Erregern vorkommt. Die meisten dieser Keime sind gar nicht miteinander verwandt. Allen gemein ist aber, dass ihr Erbgut aus einem sogenannten segmentierten Einzelstrang von Ribonukleinsäure (RNA) besteht.
Auch Ebola ist ein solches Virus. Wenn es sich vermehrt, muss es mithilfe eines speziellen Enzyms zahllose Kopien seiner RNA anfertigen. Obwohl der genaue Vorgang noch nicht völlig geklärt ist, sabotiert das Medikament T-705 vermutlich genau diese Vervielfältigung, indem es sich als falscher Baustein in die Kopiermaschine einschleust und sie blockiert. Ribonukleinsäuren kommen zwar auch in tierischen und natürlich auch in Zellen des Menschen vor. Das Mittel entert aber gezielt nur das Enzym des Virus, nicht die RNA-Fabriken des infizierten Organismus’. Entsprechend wenige Nebenwirkungen treten während der Therapie beim Menschen auf. Offen wäre jedoch, ob die Arznei im Menschen wirkt. In den Mäusen der Hamburger Forschergruppe war die Blockade des Virus immerhin zu 100 Prozent erfolgreich, und das relativ lange nach der Ansteckung, sogar noch auf dem Höhepunkt der Infektion.
Käme es zu einer Behandlung von Ebolakranken mit der Arznei, dann wäre dies zumindest kein Fall von „compassionate use“, also mitfühlendem Gebrauch in höchster Not, wie bei ZMapp. Es liefe eher auf einen „off-label use“ hinaus, der üblich ist, wenn Wirkstoffe zwar an Menschen geprüft und zugelassen sind, aber gegen ein anderes Leiden als vorgesehen zum Einsatz kommen. Sollte sich die Wirksamkeit von T-705 beim Menschen bestätigen, wäre das Mittel fraglos die beste Option.
Zumal es in großen Mengen erhältlich ist. Die Vorräte der experimentellen Medikamente dagegen sind teils erschöpft, zudem ist ZMapp wohl kaum das erhoffte Zaubermittel – von vier Patienten starben zwei, das entspricht der Überlebensrate unbehandelter Infizierter während der aktuellen Epidemie. Und für die aufwendige Therapie mit menschlichen Antikörpern aus dem Blut von Überlebenden fehlt es an Spendern. Es wird also kaum eine Alternative zum Angebot der Japaner geben. Die WHO muss es nur noch annehmen.
Auch in Biankouma ist die Angst vor dem Ebola-Virus mittlerweile enorm.
Das Hamburger Team um den Virologen Stephan Günther hat diesen Erfolg bereits im Februar publiziert. Zunächst fand die Arbeit wenig Beachtung, doch jetzt könnte der Mäuseversuch zur großen Hoffnung im Kampf gegen die fortschreitende Ebolaepidemie in Westafrika geraten. Japan hat am Montag angeboten, das Grippemedikament an die betroffenen Länder zu liefern. Der Wirkstoff namens Favipiravir, kurz auch T-705 genannt, ist im Gegensatz zu allen derzeit diskutierten Mitteln wie dem Antikörperpräparat ZMapp kein experimentelles Medikament, sondern für die Behandlung von Grippe-Patienten in Japan zugelassen. Die Wirksamkeit geht auf einen universellen Mechanismus zurück, der nicht nur bei Grippeviren, sondern bei einer ganzen Reihe von viralen Erregern vorkommt. Die meisten dieser Keime sind gar nicht miteinander verwandt. Allen gemein ist aber, dass ihr Erbgut aus einem sogenannten segmentierten Einzelstrang von Ribonukleinsäure (RNA) besteht.
Auch Ebola ist ein solches Virus. Wenn es sich vermehrt, muss es mithilfe eines speziellen Enzyms zahllose Kopien seiner RNA anfertigen. Obwohl der genaue Vorgang noch nicht völlig geklärt ist, sabotiert das Medikament T-705 vermutlich genau diese Vervielfältigung, indem es sich als falscher Baustein in die Kopiermaschine einschleust und sie blockiert. Ribonukleinsäuren kommen zwar auch in tierischen und natürlich auch in Zellen des Menschen vor. Das Mittel entert aber gezielt nur das Enzym des Virus, nicht die RNA-Fabriken des infizierten Organismus’. Entsprechend wenige Nebenwirkungen treten während der Therapie beim Menschen auf. Offen wäre jedoch, ob die Arznei im Menschen wirkt. In den Mäusen der Hamburger Forschergruppe war die Blockade des Virus immerhin zu 100 Prozent erfolgreich, und das relativ lange nach der Ansteckung, sogar noch auf dem Höhepunkt der Infektion.
Käme es zu einer Behandlung von Ebolakranken mit der Arznei, dann wäre dies zumindest kein Fall von „compassionate use“, also mitfühlendem Gebrauch in höchster Not, wie bei ZMapp. Es liefe eher auf einen „off-label use“ hinaus, der üblich ist, wenn Wirkstoffe zwar an Menschen geprüft und zugelassen sind, aber gegen ein anderes Leiden als vorgesehen zum Einsatz kommen. Sollte sich die Wirksamkeit von T-705 beim Menschen bestätigen, wäre das Mittel fraglos die beste Option.
Zumal es in großen Mengen erhältlich ist. Die Vorräte der experimentellen Medikamente dagegen sind teils erschöpft, zudem ist ZMapp wohl kaum das erhoffte Zaubermittel – von vier Patienten starben zwei, das entspricht der Überlebensrate unbehandelter Infizierter während der aktuellen Epidemie. Und für die aufwendige Therapie mit menschlichen Antikörpern aus dem Blut von Überlebenden fehlt es an Spendern. Es wird also kaum eine Alternative zum Angebot der Japaner geben. Die WHO muss es nur noch annehmen.